【摘要】 目的 探讨急性溴甲烷中毒的临床特点和治疗。方法 将2012年1月25日收治的1例急性溴甲烷中毒的临床资料进行回顾性分析。结果 患者32天后步态平稳，无复视，无幻觉，肢体无抽搐，情绪稳定，皮肤瘙痒症状消失。神志清，精神可，言语清，查体合作。认知能力尚可，四肢肌力、肌张力正常，腹壁反射正常。结论 溴甲烷中毒主要的表现为神经系统损害，以保护脑细胞、营养神经为主。应加强部门监管和劳动者职业卫生防护。

　　【关键词】 溴甲烷；中毒；临床文章编号：1004-7484（2013）-12-7222-02我院于2013年1月25日收入1例急性溴甲烷中毒患者，现报道如下。

　　1 临床资料患者男，35岁，2012年12月27日起在德州市某溴甲烷生产工厂从事搬运工，搬运瓶装溴甲烷，具体工作环境及工艺流程不详，无个人防护措施。患者于2013年1月17日出现步态蹒跚，言语不清，复视，无头痛、头晕、恶心、呕吐，神志欠清晰，无抽搐，无大小便失禁。1月18日出现恶心、呕吐一次，为胃内容物，有家人送至某医院。当时查体：血压110/70mmHg，精神差，颈软，双肺呼吸音粗。颅脑CT未见明显异常；心电图示：窦性心律，T高尖；血常规示：单核细胞、嗜酸性粒细胞比率略高；尿常规示白细胞偏高；血糖、电解质大致正常。给予静脉输液治疗（具体用药不详），上述症状持续加重，出现躁动，交流困难，伴背部瘙痒，肢体不自主抽搐，无幻觉、幻听。考虑与职业接触有关，为求进一步治疗，2013年1月25日上午9：35来我院。查体：T36.4℃，P68次/分，R17次/分，Bp134/89mmHg，神志欠清，精神差，不自主抽搐，查体欠合作，认知能力尚可，背部皮肤可见抓痕。巩膜充血。双肺呼吸音粗。右下肢肌力Ⅳ+，四肢肌张力正常。1月25日20：26患者注射氯化钠和脑蛋白水解物时出现后背部瘙痒加重，伴烦躁不安，手脚不自主活动。1月26日11：40患者突然出现烦躁不安，有幻视、幻听，四肢不自主活动明显。1月26日血常规示：白细胞11.9，N%71.8%。1月28日血生化示：总胆固醇2.96mmol/L，直接胆红素8.4umol/L，谷丙转氨酶55.7U/L，肌酐56.2umol/L，乳酸脱氢酶255U/L，α-羟丁酸217U/L，磷1.62mmol/L。脑电图示：轻度异常脑电图。2月25日脑电图示：边缘性脑电图。最后诊断：急性溴甲烷中毒。

　　2 治 疗由于溴甲烷中毒没有特殊解毒药，故予以对症处理。胞磷胆碱0.5，脑蛋白水解物150mg静脉滴注，甲钴胺500ug肌肉注射，均一日一次，持续使用半个月后，改为甲钴胺500ug一日一次，谷维素300mg一日三次口服。一周后复查脑电图，给予正天丸6g，养血清脑颗粒4g，健脑补肾丸15粒均一日三次口服。20%甘露醇250ml静脉滴注一日二次，使用5天后改为20%甘露醇125ml静脉滴注一日二次。地塞米松5mg静脉滴注。还原型谷胱甘肽2.7静脉滴注。三磷酸胞苷二钠40mg、维生素C2.0、辅酶A100ug，二丁酰环磷环苷钙40mg静脉滴注。持续使用半个月后，改为依达拉奉30mg，脂溶性维生素2支静脉滴注。应用大剂量维生素抗氧化。由于患者使用氯化钠进行静脉治疗时后背部瘙痒症状加重，因此所用静脉治疗液体均更换氯化钠为5%葡萄糖，并给与50%葡萄糖20ml+地塞米松5mg静脉推注。地西泮10mg静脉推注以助镇静。32天后，患者步态平稳，无复视，无幻觉，肢体无抽搐，情绪稳定，皮肤瘙痒症状消失。查体：神志清，精神可，言语清，查体合作。认知能力尚可。双肺呼吸音稍粗。四肢肌力、肌张力正常，腹壁反射正常。脑电图示边缘性脑电图。出院继续服用保护脑细胞营养神经药物。

　　3 讨 论溴甲烷是一种强烈的神经毒物，在常温下为无色透明易挥发的液体，带有甜味，高浓度时有辣味，具有高效熏蒸作用，可广谱杀灭各种有害生物。常用于粮仓、森林的防虫、杀虫及进口商品的集装箱消毒，接触者主要为生产厂工人、使用者及进入溴甲烷熏蒸区域的人。溴甲烷可经呼吸道、皮肤及消化道进入人体，它能干扰细胞代谢，造成神经系统、肺、肝及心血管系统的损害，分布于类脂质丰富的组织，能强烈的损害中枢及周围神经。接触高浓度的溴甲烷气体后迅速产生中枢麻痹、呼吸抑制而死亡。对呼吸系统影响主要是产生肺部充血、水肿，并很快发展成大片融合肺炎或严重肺水肿，并有眼及上呼吸道刺激症状；对神经系统的作用是先兴奋，如躁动不安、抽搐，很快转为抑制，表现为肢体麻痹、昏迷。

　　目前溴甲烷的毒性机制尚未完全清楚。多数学者认为其毒作用主要为①其整个分子对机体的作用，溴甲烷由细胞外液缓慢进入细胞内，抑制许多含巯基的酶，如脲酶、磷酸丙糖脱氢酶等，从而影响细胞的正常功能，特别是神经细胞。[1]②溴甲烷直接损害神经系统或在机体内分解成甲醇和溴化氢所致。[2]

　　溴甲烷中毒早期突出表现为恶心、呕吐，应注意与消化道疾病鉴别。[3]其主要的表现为神经系统损害。以保护脑细胞、营养神经为主。早期使用地塞米松预防脑水肿、肺水肿，使用三磷酸腺苷二钠、辅酶A、维生素等能量合剂对抗氧自由基保护脏器。Nishimura用细胞培养证实谷胱甘肽存在下，溴甲烷的细胞毒性减低。[4]鉴于溴甲烷中毒机制可能与体内含巯基的酶抑制有关，使用含巯基的药物可能有益。[5]生理盐水理论上可以促进溴化物排泄，但疗效可疑，不宜提倡。加强对患者的看护，以防坠床、自伤。

　　用人单位必须严格执行国家有关规定，在使用、运输、贮存、装卸、制造中，制定操作规程，对劳动者进行劳动安全教育，重视个人防护，减少职业危害。建议职业卫生监管和技术服务机构对企业非正常生产环节中的职业卫生工作予以重视，对相关企业做好指导工作。

　　参考文献[1] 张基美，丁茂柏。溴甲烷的毒理与中毒临床[J].职业医学，1994，21（2）：43-45.

　　[2] 任永清，侯光萍。溴甲烷对作业工人健康的影响[J].潍坊医学院学报，1997，19（2）：121-122.

　　[3] 祁法林。急性溴甲烷中毒9例[J].中华劳动卫生职业病杂志，1999，179（3）：189-190.

　　[4] Nishimura M.Effet of methyl bromicle on cultrured mammalian cells[J].Toxicol Sei，1980，5（1）：321.

　　[5] Behrens，etal.Fatal methyl bromide Poisoning[J].BrJInd Med 1986，43：561.